Se ha descubierto que la clave para revertir el mal de alzheimer reside en el bloqueo de una enzima llamada BACE1. Falta saber si funcionará en humanos.
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Los estudios científicos con ratones fueron realizados en Estados Unidos
Un estudio efectuado por expertos del Cleveland Clinic Lerner Research Institute en Ohio (EE. UU.) revela que al atacar una enzima llamada BACE1 es posible revertir completamente la acumulación de placa beta-amiloide en el cerebro, que es la causa más conocida del mal de Alzheimer.
Estos hallazgos sólo se refieren a los ratones, pero dejan abierta la posibilidad de que en el futuro los seres humanos puedan beneficiarse de ese tratamiento.
Los investigadores, encabezados por Riqiang Yan, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina de la Universidad de Connecticut, explican que esta enzima ayuda a producir el péptido beta amiloide.
Una acumulación excesiva de este péptido conduce finalmente a las patologías cerebrales relacionadas con el alzhéimer conocidas como placas beta-amiloides.
La enzima BACE1 logra hacer esto escindiendo o descomponiendo una proteína llamada proteína precursora de amiloide y también otras proteínas que regulan procesos importantes en el cerebro.
La enzima BACE1 debe ser inhibida gradualmente
Tratar de Inhibirla con fármacos es delicado porque debido a que BACE1 controla muchos procesos importantes mediante la escisión de proteínas distintas a la APP (proteína precursora amiloidea), estas drogas podrían tener efectos secundarios graves.
Al reducirse gradualmente la enzima, se detiene por completo la formación de placas amiloides en el cerebro de los ratones con mal de alzhéimer.
Además, ya investigaciones anteriores han demostrado que la anulación del gen BACE1 en ratones conduce a defectos en el desarrollo de los axones de las neuronas, causando una mielinización insuficiente e incluso la depresión.
Debido a los hallazgos anteriores, en el nuevo estudio, los investigadores procedieron a reducir esta enzima de forma más suave y gradual, esperando obtener mejores resultados con menos efectos secundarios.
Por lo tanto, diseñaron ratones predispuestos genéticamente a perder esta enzima poco a poco, a medida que fueran envejeciendo.
El mal de alzheimer fue revertido por completo
Los ratones se desarrollaron de forma perfectamente normal en la edad adulta. Las crías de estos roedores también comenzaron a acumular placa en sus cerebros desde una edad bastante temprana.
Pero a medida que envejecían, iban perdiendo más cantidad de enzima BACE1, y sus placas comenzaron a desaparecer gradualmente. De hecho, a la edad de 10 meses, los ratones no tenían placas beta-amiloides detectables.
Esta no fue la única prueba de que la pérdida de enzima ayudó a revertir el alzhéimer: los niveles de péptido beta-amiloide de los ratones también disminuyeron, y la microglía, células cerebrales que, cuando se activaban, se habían correlacionado previamente con la densidad de la placa amiloidea, ahora estaban desactivadas.
Mejoraron la memoria y el aprendizaje de los ratones
Además, para no dejar dudas, se pudo apreciar que estos cambios neuronales se reflejaron en el mejoramiento de las habilidades de memoria y aprendizaje de los ratones.
Riqiang Yan, líder de esta investifgación, explica lo siguiente: «Hasta donde sabemos, esta es la primera observación de una inversión tan dramática de la deposición de amiloide en cualquier estudio de modelos de ratón con enfermedad de Alzheimer». Además puntualizó que: «Nuestros datos muestran que los inhibidores de BACE1 tienen el potencial de tratar a pacientes con enfermedad de Alzheimer sin toxicidad no deseada».
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